瑶安雪
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“饿死”乳腺癌细胞又出新招!

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更多 发布于:2018-02-08 09:54
癌症可重新激活肿瘤细胞的代谢,将其转化为“瘦而狠”的复制机器。
 
 但是,就像奥运健儿们依靠特殊饮食来完成比赛一样,肿瘤细胞极度兴奋的代谢,也能让它们依赖于特定的营养物质来生存。
 
 多年来,科学家一直在试图确定和了解这些细胞的“欲望”,以期开发新的癌症疗法,阻止肿瘤获得必要的营养物质,从而饿死肿瘤
 
 需要指出的是,医学界“饿死”癌细胞的方式是从肿瘤的源头去探寻,并不是鼓励患者自身通过不吃不喝这种错误的方式,达到“饿死”癌细胞的目的。
 
 日前,一个来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究团队发现了阻止乳腺癌细胞生长的新方法。
 
 在他们这项发表于《自然通讯》杂志的研究中,研究人员从癌细胞能量来源的分子上探索出了饿死癌细胞的新方法。
 
 他们希望他们的新发现将进一步发展成为治疗乳腺癌及其他癌症的新方法。
 
 抑制NUDT5
 
 乳腺癌,如今已是全球范围内常见的癌症,近年来新发病例与日俱增。
 
 这些肿瘤通常使用激素促进自身生长,因此常规的治疗方法都旨在抑制这些激素的活性。
 
 尽管现代疗法取得了一些成功,但是癌症会对这些疗法产生耐受性并进化出增殖的新方式。
 
 在现在这项研究中,研究人员确认了激素驱使的乳腺癌使用一种新发现的蛋白质(NUDT5)在细胞核中产生能量。就是这个细胞核能量,为促进癌细胞生长的基因表达提供了能量。
 
 在他们接下来的研究中,他们开发了能够抑制NUDT5活性的小分子,从而阻止癌细胞细胞核产生能量。他们发现这种新分子能够在独立的实验室实验中阻止乳腺癌细胞生长。
 
 这个项目的初目标是研究NUDT5的生物学功能,但是现在目标已经发生了变化,研究人员正在集中精力将NUDT5抑制剂推向临床测试,使得这些分子可能成为改善病人治疗效果的新药物。
 
 “这是令人兴奋的新发现,但是由于我们对NUDT5知之甚少,因此路漫漫其修远兮,吾等将上下而求索。”
 
 瑞典卡罗林斯医学生物化学和生物物理学系的托马斯教授说道。这项研究由KI和生命科学实验室的研究人员领导,斯德哥尔摩和乌普萨拉大学及西班牙的研究人员参与。
 
 阻断胱氨酸摄取
 
 去年,杜克大学的一项新研究报道称,一种恶性和耐药性乳腺癌(也就是我们通常所谓的三阴性乳腺癌,TNBC)的细胞,当被剥夺称为胱氨酸的关键营养物质时,会迅速死去。
 
 通过研究细胞死亡的原因,他们发现,这个“胱氨酸瘾”是由一种机制触发的,多种肿瘤细胞用这种机制来脱离和迁移到新的身体部位。
 
 结果表明,阻断胱氨酸摄取,不仅是治疗三阴性乳腺癌的有效方法,而且也能治疗其他在转移过程中使用这一路径的恶性肿瘤。
 
 被诊断为三阴性乳腺癌的患者,占所有乳腺癌患者的10%至20%,除了手术和化疗之外很少有治疗方案。
 
 这是因为,大多数成功的乳腺癌疗法,都是靶定肿瘤细胞中普遍存在的三个受体(雌激素受体、孕酮受体或Her2受体)中的两个,但是三阴性乳腺癌细胞缺乏这三个受体。
 
 杜克大选实验室对三阴性乳腺癌和雌激素受体阳性乳腺癌细胞进行了营养剥夺试验:在一系列不同生长介质中成批次地培育每种细胞,每个批次仅缺失15种关键氨基酸中的一种。
 
 该实验室的研究人员说:“三阴性乳腺癌细胞对胱氨酸非常敏感。所以如果你去除胱氨酸,它们就迅速死亡,而其他的乳腺癌细胞则不在乎。”
 
 他们对细胞进行了一系列的基因分析以确定原因。他们发现,胱氨酸成瘾与一个称为上皮间质转化(EMT)的过程联系在一起,这个遗传程序可使静止的上皮细胞,把自己转换成间充质细胞。
 
 参与研究的人员认为,三阴性乳腺癌细胞,以及一些其他类型的癌细胞,进入这个过程以脱离它们相邻的细胞,并转移扩散到全身。
 
 但现在看来,这个过程也会触发一个细胞信号通路,导致癌细胞一缺乏胱氨酸就迅速死亡,“肿瘤细胞使用EMT程序来更快速地移动,在体内四处游荡。我们想利用这条相同的途径来治愈疾病。”
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